消除microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

呼吸系统动脉高热 (PAH) 是一种威胁性结核病，其特征是进行性呼吸系统尿道 (PA) 重构，所致右心室 (RV) 后负荷提高并就此所致丧命。 近 20 年来，PAH 的病患取得了长足的进步，尤其是随着靶向药品的运用。然而，以外这些病患最主要血管收缩，大约在 5% 的 PAH 病征之前起作用，并且几乎不能逆转揭示血管。研究者表明，SMCs 而不是游离 选择作为肝细胞举例来说创建新内膜以闭塞尿道。因此，探讨预防SMC揭示的新方法在病患PAH之前具有举足轻重含义。

在该团队在此之后的研究者之前，推断出 miR-30a 在人体内急性心肌梗死（AMI）病征和动物的抗体之前以及人体内诱发刺激后培养的心肌肝细胞之前显着下降时，并通过诱导自噬使心脏功能急转直下。同样，诱发是 PAH 血管揭示的关键触发的系统，并且 miR-30a 水平的转变也不太可能参与 PASMC 的揭示。 本研究者要点关切诱发后 PAH 病征、PAH 动物建模和 PASMC 之前 miR-30a 的转变。 还通过 Su5416/诱发游离和野碱 (MCT) 游离的 PAH 动物之前 miR-30a 的表型和病理学诱导来评估对 PA 和 RV 揭示的影响。 此外，使用 miR-30a 药品的气管内液体滴注 (IT-L) 来探讨一种新的 PAH 病患寄出作法。

研究者设计：

研究者首先推断出了PAH病征、PAs和PASMCs诱发后miR-30a下降时；呐喊 miR-30a 松弛 Su5416/诱发大鼠建模之前的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 下垂。

动物建模1：敲除 miR-30a 激活 PA 肝细胞凋亡以防止 Su5416/诱发大鼠建模之前的血管重构；

动物建模2：敲除 miR-30a 可大幅提高 PA 的凋亡以逆转 MCT 大鼠建模之前的血管揭示；同时，敲除 miR-30a 松弛 MCT 大鼠建模之前的 RVSP、RV 下垂和纤维化；

本研究者首次确定了 miR-30a 在 PAH 之前的作用，并通过诱导 miR-30a 来阐述其治果。 该研究者检视到 miR-30a 在 PAH 病征的抗体之前以及在诱发后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 之前的强调提高。 此外，推断出 miR-30a 介导了 PASMC 之前 P53 的缩水。 在 Su5416/诱发游离和 MCT 游离的 PAH 动物之前，miR-30a 的基因遗漏有效地逆转了 PA 揭示并提高了 RVSP 和 RV 下垂。 此外，IT-L 寄出作法显示出高效率，可下降 miR-30a 水平并减轻 PAH 的结核病表型，同时诱导 P53 可以部分下降这些可取作用。

社论说是：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.